2019, № 3 (37) |
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕСУРСЫ
|
|
|
УДК: 571.27 |
|
Гришина Е.А., Начева Л.В. |
|
Роль иммуноглобулинов в развитии иммунитета при гельминтозах |
|
Целью настоящей обзорной работы было определение роли антител на всех этапах иммуногенеза при гельминтозах для правильного выбора дальнейших приоритетных направлений в исследованиях современных паразитологов по регуляции иммунных механизмов и повышению эффективности противопаразитарного иммунитета.
Результаты и обсуждение. Наиболее эффективными механизмами «противостояния» иммунитету хозяина со стороны гельминтов являются: задержка секретами паразита фагоцитарной реакции, а также регуляция поэтапной выработки разных классов иммуноглобулинов. Как оказалось, в защите при гельминтозах участвуют антитела, относящиеся ко всем пяти классам иммуноглобулинов, однако наиболее важная роль принадлежит IgG, IgM, IgE, качественное и количественное содержание которых зависит от вида и стадии развития гельминтов.
Установлено, что гуморальные антитела, относящиеся к классам IgG и IgM, обладают протективным действием и способны повреждать тело гельминтов, формировать вокруг их выводных отверстий преципитаты, нарушающие нормальное течение физиологических процессов паразита, связывать выделяемые ими ферменты.
В ранней острой стадии гельминтозов обнаруживается повышенный уровень общих сывороточных иммуноглобулинов IgE и IgG4, продукцию которых регулирует IL-4. Эти иммуноглобулины, прежде всего, IgE, являются важным физиологическим регулятором иммунологического гомеостаза. Гиперпродукция IgG4 при гельминтозах снижает сенсибилизирующее действие IgE, обусловливает персистирование инвазии и склонность организма хозяина к реинвазии.
Антитела класса IgE также активируют тучные клетки и индуцируют высвобождение из них медиаторов, которые способны действовать непосредственно на паразита или, увеличивая сосудистую проницаемость и выделение эозинофильного хемотаксического фактора, могут вести к накоплению необходимых антител (IgG) и клеток, напрямую воздействующих на паразита.
Полный механизм защитного действия антител остается пока недостаточно ясным. Как оказалось, они могут действовать на инфицирующий агент лишь опосредованно, активизируя систему комплемента, стимулируя адгезивную активность и/или цитотоксичность эффекторных клеток, усиливая фагоцитоз, адсорбируясь на поверхности макрофагов и повышая их сродство с антигеном и др.
|
|
Текст статьи (86 Кб) |